二胺氧化酶偏高是什么原因（过氧化酶过高表示什么）

二胺氧化酶偏高是什么原因很多人对这个问题比较感兴趣，下面让我们一起来看过氧化酶过高表示什么吧，希望可以帮助到你。

辉仕营养家γ-氨基丁酸枸杞饮品中添加了的什么营养？

γ－氨基丁酸是一种化合物，化学式是C₄H₉NO₂，别名4－氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，简称GABA），是一种氨基酸，在脊椎动物、植物和微生物中广泛存在。 [1] γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)是一种重要的中枢神经系统抑制性神经递质,其拥有良好的水溶性与热稳定性。现已证实,作为小分子量非蛋白质氨基酸的GABA具备食用安全性,并可用于饮料等食品的生产。研究表明,摄入一定量的GABA具备改善机体睡眠质量、降血压等生理功效。 [8]
TA说
γ-氨基丁酸——让人平静的神奇物质 2021-08-11 18:20
经常睡不好、易感焦虑的朋友可能对 γ-氨基丁酸（GABA）应该不陌生。一文了解γ-氨基丁酸是何方神圣和它的神奇魔法，助力我们一起“告别”亚健康。...详情
内容来自
中文名
γ-氨基丁酸
外文名
γ－aminobutyric acid (GABA)
别 名
4－氨基丁酸
化学式
C₄H₉NO₂
分子量
103.1
CAS登录号
56-12-2
EINECS登录号
200-258-6
熔 点
195 至 204 ℃
沸 点
258.0 ℃
水溶性
易溶
密 度
1.11 g/cm³
外 观
白色结晶性粉末
闪 点
103.8 ℃
安全性描述
S26；S36
危险性符号
Xi
危险性描述
R36/37/38
目录
1 制备方法
▪ 化学合成法
▪ 植物富集法
▪ 微生物发酵法
2 物化性质
3 分子结构数据
4 计算化学数据
5 来源及应用
6 允许添加剂量
7 生物学功能
8 GABA相关的研究实验和应用
▪ 实验一：
▪ 实验二：
▪ 应用：
9 植物中代谢途径
▪ GABA支路
▪ 多胺降解途径
10 微生物代谢途径
11 抗逆及调控作用
▪ 对外部酸化的响应
▪ 对昆虫的防御作用
▪ 对高等生物在高温和冷冻下的保护作用
▪ 在抗氧化和氧化过程中的作用扒握
▪ 维持碳氮平衡
▪ 在干旱和水涝中的作用
▪ 其他生理作用
制备方法
编辑
语音
1993有学者第一次通过化学合成的方法成功研制出了GABA。此后的相关研究日益丰富。为了获得更多的GABA，春慎庆科研人员开始了各种尝试，并获得了诸多成果。 [2]
化学合成法
比较重要的化学合成主要有以下几种：第一种是采用邻苯二甲酰亚氨钾以及γ-氯丁氰或丁内酯作为制作GABA的原料，剧烈反应并水解后得到的最终产物就是GABA；第二种是利用吡咯烷酮作为最初的原料，并通过氢氧化钙以及碳酸氢铵进行水解，最终使其开环得到的产物就是GABA；第三种是把丁酸和氨水作为GABA的原料，使其在γ射线条件下进行光照反应得到GABA；第四种是通过辉光放电的方法，用丙胺和甲酸两种物质进行合成得到GABA；第五种是把溴乙酸甲酯和乙烯作为制备GABA的原料，通过聚合反应得到4-溴丁酸甲酯，最后经过氨解和水解后的产物即为GABA。GABA的化学合成方法都存在反应不容易控制、成本比较高的缺点。 [2]
植物富集法
植物富集法是一种新型开发的合成萃取提纯技术，它是用GABA含量较高的植物进行分离提取，这样便有了既便宜纯度又高的GABA产品。从植物中获取GABA的方法主要有以下两种：其中一种是利用溶剂萃取提纯法，另一种是柱分离制备法。 [2]
（1）溶剂萃取法
溶剂萃取法是利用水或醇作为GABA的提取剂，根据植物在水或者醇中的溶解度以及分配系数不同的原理将GABA提出到水或者醇中，并且经过反复的过滤提纯，可以使植物中绝大多数的GABA都被萃取出来。 [2]
（2）柱分离制备法
柱分离制备法，又被叫做柱色谱法，是一种利用不同的混合物中的组分在固液两相中具有不同分配系数的原理，进行洗脱分离及其他后续操作，它的大分类应该归属于层析法。色谱柱一孝盯般采用树脂、硅胶或活性炭等作为填充材料。 [2]
微生物发酵法
微生物发酵法是通过选择品种优良、稳定以及无毒无害的菌种，利用这些菌种在生长繁殖的过程中对GABA进行制备和产出。这种方法虽然对环境的要求比较苛刻，对设备的要求较高，但是此法产出的GABA可作为天然的食品添加剂。利用微生物发酵生产，是食品行业中发展最早，领域最广泛的生产方式之一，最早利用的微生物是大肠杆菌，利用它的脱羧酶可生产GABA，但是由于其本身存在一些安全隐患，使其一直无法直接用于药品或者食品的生产制作。 [2]
随着科学技术的发展，绿色食品越来越受到人们的重视，后来科研人员发现乳酸菌、酵母菌以及曲霉菌等微生物都可以用来代替大肠杆菌，催化生产GABA。而且在较低成本的情况下，还具有产量高、安全性好的优势，此种方法已经逐渐在向产业化生产发展。 [2]
物化性质
编辑
语音
γ-氨基丁酸结构
γ-氨基丁酸结构
γ－氨基丁酸别名4－氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，简称GABA），是一个氨基酸，化学式：H2NCH2CH2CH2COOH；分子质量：103.1。GABA呈白色结晶体粉末状，没有旋光性。 [2] 熔点195-204℃（分解） [3] [4] ，与水混溶，微溶于乙醇、丙酮，不溶于苯、乙醚，分解时会失水生成吡咯烷酮。 [3]
GABA在溶液中常以两性离子（带负电荷的羧基和带正电荷的氨基）形式存在，由于正负电荷基团间的静电相互作用，使得GABA在溶液中能够兼具气态（折叠态）和固态（伸展态）时的分子构象，而GABA在溶液中多分子构象共存的形式，使其能够结合多种受体蛋白并发挥多种重要生理功能。 [5]
分子结构数据
编辑
语音
1、 摩尔折射率：25.68
2、 摩尔体积（cm3/mol）：92.8
3、 等张比容（90.2K）：242.1
4、 表面张力（dyne/cm）：46.2
5、 极化率（10-24cm3）：10.18
计算化学数据
编辑
语音
1、 疏水参数计算参考值（XlogP）：-3.2
2、 氢键供体数量：2
3、 氢键受体数量：3
4、 可旋转化学键数量：3
5、 互变异构体数量：
6、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：63.3
7、 重原子数量：7
8、 表面电荷：0
9、 复杂度：62.7
10、同位素原子数量：0
11、确定原子立构中心数量：0
12、不确定原子立构中心数量：0
13、确定化学键立构中心数量：0
14、不确定化学键立构中心数量：0
15、共价键单元数量：1
来源及应用
编辑
语音
植物组织中GABA的含量极低，通常在0.3～32.5 μmol/g之间。已有文献报道，植物中GABA富集与植物所经历胁迫应激反应有关，在受到缺氧、热激、冷激、机械损伤、盐胁迫等胁迫压力时，会导致GABA的迅速积累。对植物性食品原料采用某种胁迫方式处理后，或通过微生物发酵作用使其体内GABA含量增加，用这种原料加工成富含GABA的功能产品已成为研究热点。GABA作为一种新型功能性因子，已被广泛应用于食品工业领域。利用富含GABA的发芽糙米、大豆和蚕豆等原料开发的食品已面市。 [1]
允许添加剂量
编辑
语音
欧洲食品安全局（EFSA）虽然允许食物中添加GABA，规定GABA的膳食摄入量上限为550mg/d，但是其主要功能特性尚需严格的人群试验结果加以佐证。美国食品药品监督管理局（FDA）根据毒理学实验结果指出食品中添加GABA是安全的，使用范围包含饮料、咖啡、茶和口香糖等，但不允许在婴儿食品、肉制品或含肉产品中添加。中国卫生部2009年12号公告，GABA摄入量不得超过500mg/d，使用范围为饮料、可可制品、巧克力及其饮料、糖果、焙烤食品和膨化食品，但婴儿食品中不能添加。 [6]
生物学功能
编辑
语音
GABA在动植物以及微生物中有较多的发现，其中在1949年首先在马铃薯的块茎中发现，在1950年又在哺乳动物的中枢系统中发现其存在，同时被认为是哺乳动物、昆虫或者某些寄生蠕虫神经系统中的神经抑制剂，对神经元的兴奋程度有着重要的影响。 [2] 研究发现 , GABA 是在人脑能量代谢过程中起重要作用的活性氨基酸 ,它具有激活脑内葡萄糖代谢、促进乙酰胆碱合成、降血氨、抗惊厥、降血压、改善脑机能、精神安定、促进生长激素分泌等多种生理功能。 [9]
GABA相关的研究实验和应用
编辑
语音
实验一：
研究口服给予γ-氨基丁酸对改善小鼠睡眠的影响。方法：将小鼠分为A,B,C三批进行实验，每批五组，分别为阴性对照组，阳性对照组和低、中、高剂量组.连续给予γ-氨基丁酸(50，100，150mg/kg)30天，进行了四项睡眠功效评价实验。结果：中、高剂量γ-氨基丁酸口服后，可以延长睡眠时间，增加阈下剂量入睡动物数，不能缩短睡眠潜伏期.各组均无直接睡眠作用.结论:本实验条件下，γ-氨基丁酸经口服具有改善睡眠的功效。 [10]
实验二：
富含GABA酸奶80 mg/kg，160 mg/kg剂量组小鼠入睡率均由0显著提高至60%(p<0.05)；富含GABA酸奶(80 mg/kg)组能将小鼠睡眠时长由43.40 min显著延长至156.20 min(p<0.05);在失眠实验中，与失眠模型组比，富含GABA酸奶能够显著增加失眠小鼠脑组织中抑制性氨基酸GABA和Gly的含量(p<0.05),GABA含量升至1.10 ng/mL，Gly含量升至28.78 ng/mL.本研究结果显示,富含GABA酸奶能够有效延长ICR小鼠的睡眠时长，改善小鼠的失眠状态，其机制与增加小鼠脑内抑制性递质GABA及Gly的含量有关。 [11]
应用：
良好的睡眠对于维持人体的生理健康及精神健康至关重要。目前用于治疗失眠的镇静催眠药普遍存在一定的安全隐患，对其应用造成了限制。一些食品及药食两用植物中的活性成分可以作用于人体中枢神经系统，改善睡眠质量，且服用方式符合人们的日常饮食习惯，安全性高,是改善轻度睡眠障碍的有效替代方法。 [12]
根据《保健食品检验与评价技术规范》对改善睡眠保健食品的判定依据，酪蛋白水解物与y-氨基丁酸的复配制剂具有一定的改善睡眠作用。 [13]
近年来，富含γ-氨基丁酸食品的研究与开发，成为国内外研究的热点。.γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid，GABA)是一种重要的功能性非蛋白质氨基酸，他具有增进脑活力，安神，调解激素分泌，改善脂质代谢，降血压等生物学功能，因此，GABA在食品上的开发应用具有广阔的前景。 [14]
植物中代谢途径
编辑
语音
在植物体中有两条GABA合成和转化途径：一条是谷氨酸经谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase，GAD）催化谷氨酸脱羧合成GABA，称为GABA支路（GABA shunt）；另一条是由多胺降解产物转化形成GABA，称为多胺降解途径（polyamine degradation pathway）。 [1]
植物代谢途径
植物代谢途径
GABA支路
在高等植物中，GABA的代谢主要由三种酶参与完成，首先在GAD作用下，L-谷氨酸（glutamic acid，Glu）在α-位上发生不可逆脱羧反应生成GABA，然后在GABA转氨酶（GABA transaminase，GABA-T）催化下，GABA与丙酮酸和α-酮戊二酸反应生成琥珀酸半醛，最后经琥珀酸半醛脱氢酶（succinic semialdehyde dehydrogenase，SSADH）催化，琥珀酸半醛氧化脱氢形成琥珀酸最终进入三羧酸循环（krebs circle）。这条代谢途径构成了TCA循环的一条支路，称为GABA支路。 [1]
在植物中，存在于细胞质中的GAD和线粒体中的GABA-T、SSADH共同调节GABA支路代谢，其中GAD是合成GABA的限速酶。植物GAD含有钙调蛋白（CaM）结合区，GAD活性不仅受Ca2+和H+浓度的共同调控，还受到GAD辅酶——磷酸吡哆醛（PLP）以及底物谷氨酸浓度的影响。这种双重调节机制将GABA的细胞积累与环境胁迫的性质和严重程度联系起来。冷激、热激、渗透胁迫和机械损伤均会提高细胞液中Ca2+浓度，Ca2+与CaM结合形成Ca2+/CaM复合体，在正常生理pH条件下能够刺激GAD基因表达，提高GAD活性；而酸性pH刺激GAD的出现是由于应激降低细胞的pH，减缓细胞受到酸性危害。植物中GABA支路被认为是合成GABA的主要途径。目前，大多数研究集中在如何提高GAD活性实现GABA富集。 [1]
多胺降解途径
多胺（polyamine，PAs）包括腐胺（putrescine，Put）、精胺（spermine，Spm）和亚精胺（spermidine，Spd），其中以腐胺作为多胺生物代谢的中心物质。多胺降解途径是指二胺或多胺（PAs）分别经二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）和多胺氧化酶（polyamine oxidase，PAO）催化产生4-氨基丁醛，再经4-氨基丁醛脱氢酶（4-amino aldehyde dehydrogenase，AMADH）脱氢生成GABA的过程，多胺降解途径最终与GABA支路交汇后参与TCA循环代谢。其中二胺氧化酶和多胺氧化酶是分别催化生物体内Put和Spd、Spm降解的关键酶。蚕豆发芽期间，厌氧胁迫可诱导多胺合成的关键性酶活性的提高，促进多胺的积累，同时多胺氧化酶活性也随之提高，通过多胺降解途径促进了GABA的合成与积累，提高了蚕豆的抗逆境能力。研究表明，大豆根中游离多胺含量在盐胁迫下增加，DAO活力提高，GABA富集量增加11～17倍。尽管多胺降解途径被认为是合成GABA的另一条重要途径，但其在单子叶植物中合成GABA的能力远低于GABA支路。 [1]
微生物代谢途径
编辑
语音
在微生物中，GABA代谢是通过GABA支路完成的，利用微生物体内较高的GAD活性，将Glu脱羧形成 GABA，然后在GABA-T、SSADH作用下，GABA进入下游的分解过程生成琥珀酸半醛、琥珀酸参与微生物的生理代谢。微生物富集GABA就是通过对培养基的优化以及菌株的改良使其具有较高的GAD活性，增加GABA合成率，降低分解率来实现的。大量研究已证明GAD在原核到真核微生物中都有存在，此外，利用微生物中的GAD脱羧形成GABA不受资源、环境和空间的限制，与其他方法相比具有显著的优势。 [1]
抗逆及调控作用
编辑
语音
GABA长久以来被认为与植物多种应激和防御系统有关。GABA会随着植物受到刺激而升高，被认为是植物中响应于各种外界变化、内部刺激和离子环境等因素如pH、温度、外部天敌刺激的一种有效机制。GABA还可以调节植物内环境如抗氧化、催熟、保鲜植物等作用。近年来GABA在植物中也被发现作为信号分子在植物中传递扩大信息。GABA曾在大豆、拟南芥、茉莉、草莓等植物中相继发现。低浓度的GABA有助于植物生长发育，高浓度下又会起相反的作用。 [7]
对外部酸化的响应
低pH下GABA会在细胞内快速增加，这种GABA的积累在微生物和动物中也存在。植物在酸性pH下细胞内 H+随之升高，诱导细胞内GABA含量增加。该GABA的合成过程消耗H+，使得细胞内酸化得到缓解。在微生物中也存在这种快速的反应机制，在产生GABA的同时，会增加质子呼吸链复合物的表达，促进ATP合成。并且上调 F1F0-ATP水解酶活性，促进酸性条件下ATP依赖的H+排出过程。在动物中，细胞也会向外排出GABA和谷氨酸以此来改变细胞外环境的pH。更重要的是，GABA在生理环境下为两性离子，因此在酸碱调节中发挥着一定作用。 [7]
对昆虫的防御作用
GABA有助于植物对外界天敌的防御。当昆虫取食时由于植物受伤导致细胞破裂和组织受伤，这种机械切割会刺激植物中Ca2+的增加，植物在Ca2+刺激下分泌GABA作为一种抵御昆虫取食的措施。在此过程中不存在茉莉酸类信号参与GABA的积累。昆虫存在离子型GABA受体，其中果蝇的GABA门控氯离子通道亚基RDL（resistant to dieldrin）是许多杀虫剂药物的作用靶标。GABA诱导使得GABA受体的单电流降低。具体为GABA在无脊椎动物中通过GABA受体门控的氯离子通道起作用，与大多数杀虫剂相同，通过GABA受体氯离子通道，使Cl－在电化学梯度的驱使下流向下游，导致质膜超极化，并抑制昆虫取食。而在过量表达GABA的烟草植物中，接种北方线虫，发现其雌性成年线虫的繁殖能力整体下降，这种方式可以使植物达到防御天敌的效果。在对女贞子被草食女娥幼虫取食过程中，发现女贞子会降低自身赖氨酸活性使得蛋白质无营养，而女娥幼虫在此期间会分泌甘氨酸、β-丙氨酸、胺等分子抑制植物赖氨酸的减少，这种植物与草食昆虫的交流过程也证明了GABA作为信号分子的功能。 [7]
对高等生物在高温和冷冻下的保护作用
在小麦开花期间喷洒GABA（200 mg/L），可以调节膜稳定性，增加抗氧化能力等，减少了小麦高温下的损失；外源GABA的施用对黄瓜幼苗生长也有明显的作用。高温会抑制中枢GABA能神经元活性，激活胆碱类神经系统并引起体温升高。长期处于高温下，下丘脑的GABA能神经元活性会增加以适应环境和调节体温。GABA会在血浆中升高进而抑制冷敏神经核血浆中儿茶酚胺的浓度，达到降低食道温度的目的。 [7]
低温会降低植物的生物合成能力，对重要功能造成干扰，并产生永久性伤害。动物在低温下也会导致损伤甚至造成更严重的伤害。低温下生物GABA表达会上调，这与低温的耐受性存在关联。在低温下，75%的代谢物会增加，包括氨基酸、糖类、抗坏血酸盐、腐胺和一些三羧酸循环中间体。能量代谢涉及的氨基酸代谢，酶类的转录丰度均会增加。可以通过增强GABA分流途径产生ATP以及积累GHB。另外低温下利用褪黑霉素可以使精胺、亚精胺和脯氨酸积累，促使二胺氧化酶表达升高。通过腐胺途径合成GABA，使得H2O2积累和苯丙烷途径通量下降以达到防腐和抗寒的效果。 [7]
在抗氧化和氧化过程中的作用
GABA分流作为三羧酸循环分支途径的中间产物，与能量循环关系密切。同时GABA作为氧化代谢物的调控者发挥作用。将拟南芥SSADH突变体暴露于高温下生长，发现其活性氧中间体（reactive oxygen intermediate，ROI）积累，使得植株死亡， [7] 证明ROI与GABA存在关系。同样SSADH和GABA－T基因的突变株在高温下存在大量的ROI，利用ROI消除剂N－叔丁基－α－苯基硝酮（PBN）可使GABA大量积累，从而提高酵母的存活率。因此，认为GABA分流途径在抑制高温下ROI具有作用。在GABA分流过程中，SSA可以经由GLYR/SSAR转化为GHB，而GHB与ROI存在密切关系。在SSADH缺失突变株中的GHB与ROI存在大量积累，而瓜巴特林可以抑制这种GHB与ROI的积累，并抑制了过氧化死亡。GABA分流过程可以减少ROI的积累使得生物免于高温带来的氧化损伤以及过氧化衰亡。 [7]
维持碳氮平衡
碳氮代谢平衡涉及许多生理过程，包括能量代谢、氨基酸代谢等。由于GABA合成和分流途径涉及氮代谢，GABA也是能量循环中三羧酸循环的重要组成部分，GABA分流途径与呼吸链竞争SSADH，因此长时间以来 GABA被认为是碳氮代谢的重要一环。三羧酸循环分支的谷氨酸合成GABA途径是植物快速响应外部刺激的关键因素之一。绝大部分NH3+是通过谷氨酰胺合成酶/谷氨酸合成酶途径合成（glutamine synthetase/gluta-mate synthetase，GS/GOGAT），被认为是氨基酸的主要合成途径。游离的氨基分子大部分通过谷氨酰胺固定，谷氨酸被认为是植物老根中氮主要的积累形式，氮存储于精氨酸等氨基酸中，同时精氨酸也可用于运输，满足生物体的氮需求。同样氨基酸也通过转化为三羧酸循环的前体或中间体参与能量代谢过程。在对菠菜的研究中发现脯氨酸占总游离氨基酸的8.1%～36.%，GABA占12.8%～22.2%，谷氨酸占5.6% ～21.5%。谷氨酸是GABA和脯氨酸的前体物质，低温下植物会使谷氨酸的氮分流进入GABA和脯氨酸调控氮的代谢途径。另外在50mmol/L GABA下培养的拟南芥中除NADP+依赖性柠檬酸脱氢酶、根和芽中谷氨酰胺合成酶、芽中磷酸烯醇丙酮酸羧化酶外，几乎所有的初级氮代谢和硝酸盐吸收有关的酶活性均受到影响。而在NaCl条件下培养的拟南芥中，发现GABA积累的同时带动拟南芥整体氨基酸的增加。在分别利用不同氮化合物（10mmol/L NH4Cl，5mmol/L NH4NO3，5mmol/L谷氨酸和5mmol/L的谷氨酰胺）作为唯一氮源培养的拟南芥叶片中，其GAD活性和蛋白质水平不同，说明GAD在氮代谢中发挥作用。 [7]
在NO胁迫下的香蕉中也发现了GAD活性上升、GABA和香蕉多巴胺增加的现象。盐胁迫下谷氨酸脱氢酶活性与GAD的表达瞬时上升，进而提高GABA分流等相关途径的通量以调节碳氮平衡。应激下NADH：NAD+和 ADP：ATP的比值也能影响GABA-T，从而使GABA积累。盐胁迫下植物更多地利用C/N平衡途径缓解压力。 [7]
在干旱和水涝中的作用
20世纪末，人们就发现干旱可以降低根的固氮和O2的扩散，使得植物缺氧而导致GABA的积累。低氧条件下谷氨酸和天冬氨酸含量增加。干旱下GAD活性提高，GABA-T快速积累。干旱条件下，根系、茎的生长和叶面积伸展被抑制，活性氧增加，低分子渗透调节物质如GABA等氨基酸、多元醇、有机酸产量增加，以及抗氧化损伤的酶表达均上调。研究表明，干旱条件下，与细胞内稳态、活性氧的清除、结构蛋白稳定保护、渗透调节剂、转运蛋白等有关的基因表达上调。外源GABA使得植物保持较高的相对含水量，降低电解质渗漏、脂质、过氧化物、碳代谢并能提高膜稳定性。此外，外源GABA也可以诱导GABA-T和α-戊酸脱氢酶活性上升，抑制GAD活性使得GABA和谷氨酸增加。同时GABA加速多胺合成，抑制多胺分解，并进一步激活σ-1-吡咯林-5-羧酸合成酶和脯氨酸脱氢酶以及鸟氨酸-σ-氨基转移酶活性，致使GABA预富集物的高度积累和代谢。GABA还可以通过促进叶绿素表达，进而使得过氧化氢酶（catalase，CAT）、过氧化物酶（peroxidase，POX）活性增加，提高脯氨酸和糖含量，调节渗透和降低氧化。植物在水涝下pH会下降。长时间水涝会使土壤缺氧且短时间内水涝使得GABA升高。而水涝下气孔关闭与脱落酸存在直接关系。由于H+上升和缺氧会导致GABA增加。同时丙氨酸的积累可提高缺氧条件下植物的生存能力。在缺氧条件下GABA可以通过间接调节使得光合作用增强，降低气孔限制值，使得通氧量加大。缺氧条件下GAD活性上升，而GABA可以缓解缺氧对植物幼苗的伤害，而且外源GABA可以使低氧条件下根生长抑制得以缓解，快速生长出不定根。不定根生长也可以缓解植物的缺氧情况。 [7]
另外，水涝缺氧条件下除GABA、谷氨酸以及丙氨酸外其他与三羧酸循环有关的氨基酸水平均下降。GABA与谷氨酸可作为丙氨酸的直接合成底物，通过这种厌氧途径生成2倍于糖酵解产生的ATP，保证供能。GABA还具有消除活性氧中间体以及为植物解毒和间接通过H2O2信号作用防止细胞程序性死亡（programmed cell eath，PCD），以及发挥其他作用。 [7]
其他生理作用
50mmol/L GABA和不同盐浓度会对植物幼苗产生不同的影响，当NO3-离子低于40mmol/L时，GABA会刺激根伸长，当NO3-离子大于40mmol/L时GABA会抑制根伸长。并且GABA刺激低浓度的NO3-吸收，抑制高浓度NO3-的摄取，而GS等酶被氮调控，以上研究认为氮对调控植物生长有一定作用。在NaCl（50mmol/L）刺激下，植物的糖基化代谢会发起变化，并影响包括三羧酸循环、GABA代谢、氨基酸合成和莽草酸介导的次级代谢等发生变化。较高的盐离子会导致大豆的多胺氧化降解为GABA。植物GABA受体具有调节pH和Al3+的根耐受性。 [7]
细菌侵染过程中的植物GAD表达量和γ-羟基丁酸转录丰度会上升，致使GABA升高。高GABA合成水平的烟草对根癌土壤杆菌C58感染敏感性有所下降。GABA可诱导农杆菌ATTKLM操纵子表达，使得N-（3-氧代辛酰基）高丝氨酸内酯的浓度减少，群体感应信号（或激素）下调，影响其对植物的毒性。GABA在植物与细菌的信号交流中也发挥作用，GABA可以抑制细菌内Hrpl基因表达（Hrpl基因编码蛋白使得植物致敏或引起其组织疾病），同时抑制植物体内hrp基因表达，使得植物免于过敏反应（hrp：控制植物病原体致病能力，并引起过敏反应）。 [7]
此外，GABA还具有催熟作用。GABA可以通过刺激1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）合成酶转录丰度刺激乙烯生物合成。而水涝下乙烯可以通过促进不定根的生长为植物提供氧气。高浓度GABA可抑制植物和细菌GABA转氨酶（GABA-T，GABT）突变体的生长，高浓度下可抑制细菌在植物内的繁殖。番茄中的GABA-T被抑制会导致GABA的积累，使番茄出现矮小症

二胺氧化酶和d-乳酸高

您是想问他们两个的关系么？二胺氧化酶和D-乳酸并无直接关系，它们是两个不同的生物学概念。
1、二胺氧化酶是一种酶类蛋白质，可以将脯氨酸、组氨酸、色氨酸等胺类物质氧化成相应的酮或醛，并将氧还原为水。二胺氧化酶在生物体中具有重要的生理功能，如参与神经递质的合成、调节血压和心率等。
2、D-乳酸是一种有机酸，是乳酸的一种形式缺哪竖，与L-乳酸相对立。D-乳酸在缓毁自然界中广泛存在，可由微生物、植物和伏大动物产生。在人体中，D-乳酸的含量通常很低，高浓度的D-乳酸可能表明某些疾病的存在。

急问医生(我胆红素偏高.到40)

总胆红素偏高是怎么回事：
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于侍和：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；
根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！
补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。
总胆红素高是什么原因?
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
肝炎时为什么会发生黄疸?
在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。
当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。
有黄疸就是肝炎吗?
有黄疸不一定就是肝炎。因为：
(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。
(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。
(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。
由此可见，只要瞎谈亮是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体磨宽情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。
无黄疸就不是肝炎吗?
因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。
肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。
从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。
为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?
正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。
黄疸可见于哪些疾病?
黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。
黄疸系一症状，常见于以下疾病。
(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。
(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。
(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。
(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。
(6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。
上述疾病中，临床上以前两项最为多见。
什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?
中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。
正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。
从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。
中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。
“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。
“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。
可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。
黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？
临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。
临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。
黄疸有哪几种类型，各有何特点？
根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。
(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。
(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？
肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。
您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》
你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。
小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。
如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。
患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生.
你要记住以下几点:
1． 充足的蛋白质
肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。
正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。
2 适度的碳水化合物(糖类)
糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。
3 适量脂肪
肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。
4 充足的维生素
维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。
维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。
5 严禁饮酒
饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。
2．适当的休息和适度的活动
肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。
祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~